Меню Федеральное интернет - издание ISSN: 2409-4455
Современно Перспективно Оперативно
Назад » » » 2017 » Апрель » 21

Гиперпаратиреоз первичный, вторичный.

Плотников Олег Николаевич
Филиал ГБПОУ Мелеузовский многопрофильный профессиональный колледж
село Маячный город Кумертау


Недостаточная гормональная активность некоторых органов в организме может приводить к серьёзным нарушениям и последствиям. Вовремя установленные дисфункции желез внутренней секреции позволяют проводить соответствующую терапию и восстановить баланс гормонов.

Паращитовидные железы – две на каждой доле Щитовидной Железы: наружная и внутренняя находятся на краниальном поясе ЩЖ и расположена на капсуле ЩЖ, внутренняя находиться под капсулой и лежит в пределах паренхимы ЩЖ, часто эти железы не видны невооружённом глазом.

Гормоны выделяемые паращитовидными железами.

Паратгормон:
- Основа для секреции ПТГ низкая концентрация внеклеточного ионизированного кальция.
- Паращитовидная железа отвечает даже на незначительную кальцемию.

Первичный гиперпаратиреоз:
-Аденома
-Аденокарцинома
-Гиперплазия диффузная аденоматозная
-Наследственный неонатальный гиперпаратиреоз

Первичный гиперпаратиреоз – встречается редко:
- После 7 лет без половой предрасположенности.
- Породная предрасположенность кеесхонды.

Чаще всего:
- функциональная аденома в одной из четырех паращитовидных желез .

Реже всего:
- Аденокарцинома и генерализованная аденоматозная гиперплазия.

Непораженные паращитовидные железы – атрофичные и не функциональные.

Кальций в сыворотке Клинические признаки
3-3.5 ммоль/л Обычно не ассоциировано с тяжёлыми клиническими признаками
3.5-4.0ммолль/л У большинства животных
системные признаки
4.0-5.0 ммоль/л Тяжёлая болезнь
5.0 ммоль и выше Критично для жизни

Симптомы гиперкальцемии разные:
- мультисистемные
- тяжесть симптомов отражает степень, продолжительность и скорость развития гиперкальцемии, клинические признаки становятся сильнее, если гиперкальцемия прогрессирует.
- одновременные нарушения концентрации других электролитов и КЩО способствует развитию клинических признаков поражения других органов, вторичных по отношению к гиперкальцемии.
- У взрослой собаки до развития клинических признаков избыточной активности ПТГ в костях ( таких как боль и патологические переломы ) пройдёт длительное время.

Не у всех животных с гиперкальцемией возникают неотложные состояния; во многих случаях гиперкальцемия длится несколько недель, прежде чем обнаруживается аномалия.

Клинические проявления гиперкальцемии
Система органов Клинические признаки
Мочевая Полиурия, компенсаторная полидипсия,
азотемия ренальная , гипостенурия,
гиперкальциурия,гиперфосфатурия, потеря
натрия, калия, хлоридов, магния, глюкозурия,
нефрокальциноз, уролитиаз
инфекции мочеполовых путей.
Желудочно-кишечный тракт снижение массы тела
Анорексия, рвота, запор, диарея,
Кальцификация желудка ,кишечника,
депрессия, слабость, скованная походка.
Нервно-мышечная Мышечная слабость, тремор
Припадки, ступор, кома ,снижение
Моторики гладкой мускулатры
(рвота или запор)
Сердечно-сосудистая система Вазоконстрикция,
Системная артериальная гипертензия,
Желудочковые аритмии,
Фибрилляция желудочков
Кальцификация миокарда ,эндокарда, артерий.

Минерализация мягких тканей – концентрация фосфора в сыворотке во время гиперкальцемии определяет тяжесть минерализации, которая происходит, если произведение концентрации кальция и концентрации фосфора превышает примерно 5.0 ммоль/л

Интерпретация концентрации общего кальция

Статус гидратации, концентрация альбумина.
- дегидратация повышает концентрацию общего кальция не влияя на концентрацию ионизированного кальция
-гипоальбуминемия понижает концентрацию общего кальция не влияя на концентрацию ионизированного кальция.

Общий кальций в сыворотке крови
1.Белково связанный кальций – 50%
2.Свободный ионизированный кальций – 40% , образует биологически активную фракцию.
3.Комлексносвязанные соли кальция 10%.

Одновременное измерение ионизированного кальция и ПТГ.

Расчётные методы определения откорректированной концентрации Са позволяют учесть гипопротеинемию и гипоальбуминемию, но ценность этих формул ограниченна и они не отменяют необходимость измерения ионизированного кальция
Скорректированный total Ca (mmolll) = total Ca (mmolll) – (0.025*albumin(gll))+0.875
Скорректированный total Ca (mmolll) = total Ca (mmolll) – (0.01*total protein(gll))+ 0.825

Ошибки проведения исследования
- не натощак слегка повышена
-липемические пробы при использовании автоматических анализаторов, ложновысокие значения из-за мутности проб
-гемолиз: слабая гиперкальцемия
-Ацидоз: снижает сродство кальция к белкам плазмы и поэтому повышает уровень ионизированного кальция.
-Алкалоз противоположный эффект.

Азотемия:
- функциональные изменения легко обратимы
- тяжелая гиперкальцемия вызывает стойкую ренальную вазоконстрикцию, ишемическое повреждение почек, минерализацию почек.
- стойкая гиперкальцемия приводит к прогрессивной дегенерации и некрозу канальцев, интерстициальному фиброзу и необратимой хрпонической нефропатии.

Дифференциальные диагнозы и состояния

Не патологические – анализ проведенный не натощак, ошибка лаборатории, ложный результат, липемия, загрязнение образца пробирки.
Физиологические – физиологический рост молодых животных, дегидротация гемоконцентрация.
Переходящие – гиперпротеинемия( больше альбумина, чем глобулина) сильная гипотермия окружающей среды.
Ятрогенные - избыточное связывание фосфата в кишечнике, избыточная суплементация кальцием.

Патологические:
Гуморальная гиперкальцемия связанная с патологическим ростом:
Лимфосаркома 10-40%,аденокарцинома апокринной железы анального мешка.

Прочие: Локальный остеолиз, множественная миелома, гемопоэтическая гемоплазия, лимфосаркома, метастатическая первичная опухоль кости, гипоадренокортицизм, хроническая почечная недостаточность -диуретическая фаза, гипервитаминоз Д, интоксикация родентицидами- содержащими холекальциферол, грануломатозное заболевание - бластомикоз, септический остеомиелит, гипертрофическая остеодистрофия, остеопороз, одиопатическая гиперкальцемия у кошек, гипервитьаминоз А.

Лечение

1.Хирургическое, контроль гипокальцемии в послеоперационный период.

Хроническая почечная недостаточность причины вторичного гиперпаратиреоза:
- гиперфосфатемия
- уменьшение способности канальцев продуцировать кальцитриол
- токсичность паратгормона
- характерный симптом « резиновая челюсть» резорбируется нижняя челюсть и зубы как будто бы повисают в воздухе одни мягкие ткани на рентгеновском снимке.

Вторичный гиперпаратиреоз при гиперадренокортицизме
Кальциноз кожи и образование уролитов, содержащих кальций.
Пищевой вторичный гиперпаратиреоз.

Использованная литература
1. Бакл Дж. Гормоны животных
2. Кондрахин И.П. Алиментарные и эндокринные болезни животных
3. Паршин А.А., Конопельцев И.Г., Сапожников А.Ф. Гормоны. Применение гормональных препаратов в ветеринарии
4. Журбенко А.М. Гормоны и продуктивность животных.
Поделитесь с коллегами
Поделитесь своим мнением с остальными.
avatar